Kann ein als entzündungsfördernd geltender Botenstoff Asthma-Symptome mildern?
Forschende des Universitätsklinikums Erlangen untersuchen die immunregulatorische Rolle von Interleukin-3
Der vom Körper produzierte Botenstoff Interleukin-3 galt bei Asthma bronchiale bislang als entzündungsfördernd. Ein Forschungsteam des Universitätsklinikums Erlangen der FAU zeigt nun erstmals, dass sich die Gabe von Interleukin-3, kurz IL-3, positiv auf die chronisch-entzündliche Atemwegserkrankung auswirken kann.
Die Mitglieder der Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Dr. Susetta Finotto und Doktorandin und Pharmazeutin Susanne Krammer von der Molekular-Pneumologischen Abteilung untersuchten die Produktion des Botenstoffs bei gesunden und von Asthma betroffenen Vorschulkindern, die an der europäischen Kinderasthmastudie PreDicta teilgenommen hatten. Sie fanden heraus, dass Kinder, deren Asthma durch eine inhalative Kortison-Therapie als kontrolliert galt, eine höhere IL-3 Produktion durch bestimmte Blutzellen, aktivierte periphere Blutlymphozyten genannt, haben. Auch lag eine positive Korrelation zwischen IL-3 im Nasenfluid und der antientzündlich wirkenden löslichen Form des ST2-Rezeptors vor. Das lässt vermuten, dass IL-3 zur Kontrolle von Asthma beitragen könnte.
An Mäusen, bei denen experimentell Asthma hervorgerufen wurde, untersuchten die Forschenden zudem, ob die intranasale Gabe von IL-3 während der Asthmaprovokation die Asthma-Symptomatik sogar verbessern kann. Sie entdeckten, dass IL-3 eine regulierende Wirkung auf das Immunsystem hat und bestimmte Immunzellen, regulatorische T-Zellen genannt, induziert, die vermutlich eine Rolle bei der Linderung von Asthma bronchiale spielen. Die Gabe von IL-3 verringerte auch die Zahl von entzündungsfördernden eosinophilen Zellen und reduzierte die Schleimproduktion in den Lungen von asthmatischen Mäusen.
IL-3 führte außerdem zu einer verringerten Aktivierung von entzündlichen angeborenen lymphoiden Typ-2-Zellen. Diese Immunzellen schütten Stoffe aus, die an der Entstehung von allergischen Erkrankungen mitwirken können. Sie zeigten bei der Gabe von IL-3 eine geringere Expression des entzündungsfördernden gebundenen Rezeptors ST2 auf der Zelloberfläche, der wichtig für die Aktivierung dieser Zellart ist. Die Arbeitsgruppe um Prof. Finotto und Susanne Krammer machte somit deutlich, dass IL-3 auch immunregulatorische Eigenschaften aufweist, welche die Symptome bei Asthma bronchiale verbessern können.
Weitere Informationen:
Prof. Dr. Dr. Susetta Finotto
Molekular-Pneumologische Abteilung in der Anästhesiologischen Klinik
Tel.: 09131/85-35883
susetta.finotto@uk-erlangen.de